项目背景

脂肪酸要想进入到脂质网络参与细胞的代谢过程，必须先与CoA结合生成脂酰CoA（Acyl-CoA），含高能硫酯键。这个反应由脂酰CoA合成酶（Acyl-CoA synthetase，ACS）催化，生成的脂酰CoA有好几种代谢结局：参与脂肪酸的β氧化产生参量；参与脂质的生物合成和重塑（转为甘油三酯、胆固醇等）；参与脂肪酸的修饰（碳链的延伸、缩短和去饱和）；参与蛋白质翻译后翻译（乙酰化）；参与转录调控等信号通路。

短链的脂酰CoA所参与的代谢途径相对清楚，例如乙酰CoA和琥珀酰CoA参与了三羧酸循环，乙酰CoA是偶数碳原子脂肪酸的氧化产物，丙酰CoA是奇数碳原子脂肪酸的氧化产物，丙二酰CoA参与了脂肪酸的从头合成。

检测意义

近几年的研究发现，在肿瘤细胞中，长链的脂酰CoA会参与疾病的进展，ACSL4会过表达生成大量的arachidonoyl-CoA，从而消耗游离的花生四烯酸（ARA）并减少细胞的凋亡。20:4-CoA 可以通过调节蛋白激酶 C 等信号分子促进肿瘤发生和细胞增殖，导致前列腺癌细胞中的雄激素受体重新激活，或与肝核因子等转录因子结合，抑制其活性促进肿瘤生长。

检测指标

样品要求

技术优势

我公司可一针定量测定30+种脂酰CoA，覆盖C0~C20:5-CoA，包括乙酰CoA、丙酰CoA、丙二酰CoA、琥珀酰CoA等，方法具有用样量少、灵敏度高、稳定可靠等优点。

应用示例

1、J Lipid Res丨20:4-CoA与心血管疾病

标题：Long-chain acyl-CoA synthetase 4 modulates prostaglandin E₂ release from human arterial smooth muscle cells

摘要：类花生酸在血管稳态和疾病中发挥重要作用，在动脉平滑肌（SMC）中表达的长链酰基辅酶A合成酶（ACSL4）过度表达会导致20:4-CoA显著增加，细胞中未酯化的花生四烯酸（ARA）水平降低，进入磷脂、三酰甘油等的ARA增加，SMC中前列腺素E2（PEG2）水平也降低。反之抑制ACSL4的表达后会导致PGE2水平增加。因此ACSL4可调节SMC释放PGE2，可以调节依赖于ARA衍生的脂质释放的过程。

链接：https://doi.org/10.1194/jlr.M013292

2、Nature丨脂酰CoA与转录因子

标题：Fatty acyl-CoA thioesters are ligands of hepatic nuclear factor-4α

摘要：肝细胞核因子-4α (HNF-4α) 是核受体超家族的一种转录因子，调控多种疾病的发生和相关基因的表达，研究显示长链脂肪酸可以通过辅酶A硫酯与HNF-4α的配体结合域结合，来直接调节HNF-4α的转录活性 。

链接：https://doi.org/10.1038/33185

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